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　　细菌性痢疾

　　1.细菌性痢疾是由志贺菌引起的肠道传染病，痢疾杆菌分为四群：A群(志贺菌群)、B群(福氏菌群)、C群(鲍氏菌群)和D群(宋内菌群)。痢疾志贺菌感染病情较重，福氏志贺菌感染易转为慢性，宋内志贺菌感染病情轻，多不典型。我国的优势血清型为福氏2a、宋内氏、痢疾Ⅰ型，其他血清型相对比较少见。宋内志贺菌抵抗力最强，福氏志贺菌次之，痢疾志贺菌最弱。

　　2.志贺菌可产生内毒素及外毒素。菌痢传染源主要是急、慢性菌痢患者和带菌者。主要经粪-口途径传播。人群普遍易感。病后可获得一定的免疫力，但持续时间短。

　　3.菌痢潜伏期一般为1——4日，短者可为数小时，长者可达7日。根据病程长短和病情严重程度可以分为2期6型。急性菌痢包括典型菌痢、轻型菌痢、重型菌痢、中毒型菌痢;慢性菌痢包括慢性迁延型、急性发作型、慢性隐匿型。

　　4.典型菌痢表现：起病急，发热(39℃或更高)、腹痛、腹泻、里急后重、黏液或脓血便，并有头痛、乏力、食欲减退等全身中毒症状。腹泻多先为稀水样便，1——2日转为黏液样脓血便，每日十余次至数十次，粪便量少，伴有里急后重。体征有肠鸣音亢进，左下腹压痛等。自然病程为10——14日，少数转为慢性。

　　5.菌痢休克型(周围循环衰竭型)较为常见，以感染性休克为主要表现。脑型(呼吸衰竭型)以中枢神经系统表现为主。

　　6.病因治疗：首选喹诺酮类。儿童、孕妇及哺乳期患者应慎用。常用的有环丙沙星、左氧氟沙星、加替沙星等，不能口服者也可静脉滴注。小檗碱(黄连素)有减少肠道分泌的作用，在使用抗菌药物的同时使用。

　　7.预防：应采用以切断传播途径为主的综合预防措施。

　　伤寒的流行病学、实验室检查和治疗

　　1.伤寒是由伤寒杆菌经消化道传播引起的急性传染病。患者和带菌者是本病传染源。主要经粪-口途径传播。人对伤寒普遍易感，病后可获得持久免疫力。预防接种可获得一定的免疫力，使发病机会减少，病情减轻。夏秋季高发。

　　2.伤寒的病理改变主要为全身单核-吞噬细胞系统的炎性增生反应，镜下见以巨噬细胞为主的细胞浸润，吞噬细胞内可见被吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑，称为“伤寒细胞”。若伤寒细胞聚积成团，则称为“伤寒结节”，是本病的特征性病变。主要病变部位在回肠末段肠壁的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。

　　3.伤寒潜伏期3——60日，平均1——2周。

　　4.典型伤寒分期：初期为病程第1周，极期为病程第2——3周，缓解期相当于病程第4周，恢复期为病程第5周。

　　5.伤寒缓解期患者，体温开始下降，但尚未达到正常时，又再度升高，持续5——7日后退热，称再燃。伤寒患者进入恢复期，体温正常1——3周后，发热等临床症状再度出现，称为复发。

　　6.白细胞计数减少或正常，中性粒细胞减少;嗜酸粒细胞计数减少或消失，此有助于诊断和判断病情;血小板也可减少。

　　7.伤寒杆菌的培养(确诊)

　　①血培养：在病程第1周阳性率最高，可达80%。(早期)

　　②骨髓培养：较血培养阳性率高，可达90%。

　　③粪便培养：在第3——4周阳性率高，达75%。(晚期)

　　④尿培养：阳性率低，第3——4周25%左右。(晚期)

　　8.伤寒高热适当应用物理降温，慎用解热镇痛类药，以免虚脱。便秘可用开塞露或用生理盐水低压灌肠，禁用泻剂和高压灌肠。腹泻可用收敛药，忌用鸦片制剂。腹胀可用松节油腹部热敷及肛管排气，禁用新斯的明类药物。

　　9.治疗伤寒首选氟喹诺酮类，孕妇、儿童、哺乳期妇女慎用。第三代头孢菌素尤适用于孕妇、儿童、哺乳期妇女等患者。

　　10.伤寒血清凝集试验又称为肥达反应。肥达反应的临床意义：

　　(1)正常人血清中可能有低效价凝集抗体存在，通常“O”效价≥1:80，“H”效价≥1:160，才有诊断价值。

　　(2)每周检查1次，如凝集效价逐次递增，则更具诊断意义。

　　(3)只有“O”抗体效价的升高，可能是疾病的早期。

　　(4)仅有“H”抗体效价增高，而“O”抗体效价不高，可能是患过伤寒，或接种过伤寒、副伤寒菌苗的回忆反应。

　　(5)“O”抗体效价增高只能推断为伤寒类感染，不能区别伤寒或副伤寒，诊断时需依鞭毛抗体凝集效价而定。

　　(6)若肥达反应阴性，不能排除伤寒。

　　流行性脑脊髓膜炎

　　1.流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的一种急性化脓性脑膜炎，以突发高热、头痛、呕吐、皮肤黏膜瘀点和脑膜刺激征为主要临床表现。本病经呼吸道传播，冬春季多见，全球分布，呈散发或流行。

　　2.流脑患者和带菌者是本病的传染源，人是唯一宿主，带菌者不易被发现，是重要的传染源。流行期间以A群为主，B和C群以散发为主。

　　3.流脑全年散发，但以冬春季高发，一般发病集中在11月至来年5月，3、4月份为高峰。

　　4.流脑潜伏期1——7日，一般为2——3日。

　　5.内毒素是重要的致病因素。内毒素导致血管痉挛、内皮细胞损伤，引起局部出血、坏死、细胞浸润及栓塞。致微循环障碍，有效循环血量减少，引起感染性休克。

　　6.流脑分型：普通型、暴发型、轻型、慢性败血症型。

　　普通型：前驱期，此期感染性最强;败血症期，特征性表现为瘀点瘀斑;脑膜炎期，脑膜刺激征阳性;恢复期。

　　暴发型：此型病势凶险，病死率高，如不及时抢救，常于24小时内危及生命，儿童高发。

　　7.流脑脑脊液检查是明确诊断的重要方法，脑脊液压力升高，外观混浊，白细胞明显增高，蛋白质增高，而糖及氯化物明显降低。但流脑初期或经抗菌药物治疗后，脑脊液改变可以不典型。

　　8.细菌学检查为早期诊断流脑的重要方法。

　　9.普通型流脑首选青霉素。

　　霍乱的临床表现和治疗

　　1.霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，为国际检疫传染病，我国法定管理传染病种的甲类传染病。

　　2.根据霍乱弧菌O抗原的特异性和致病性不同将其分为三群：

　　(1)O1群霍乱弧菌：为霍乱的主要致病菌。

　　(2)不典型O1群霍乱弧菌：可被多价01群血清凝集，但不产生肠毒素，无致病性。

　　(3)非O1群霍乱弧菌：一般无致病性，但其中的O139 群霍乱弧菌可产生霍乱肠毒素，能引起流行性腹泻。

　　3.霍乱弧菌可产生内毒素和外毒素。内毒素为多糖体，可诱发机体免疫反应，是制作菌苗产生抗菌免疫的主要成分。霍乱外毒素即霍乱肠毒素，是霍乱的主要致病物质。霍乱肠毒素有抗原性，可刺激机体产生中和抗体。

　　4.霍乱患者和带菌者是传染源。主要通过粪-口途径传播。人群普遍易感。霍乱全年均可发病，夏秋季高发。以沿海地带为主。

　　5.霍乱潜伏期1——3日，短者数小时，长者7日。突然起病，少数在发病前1——2日有头昏、疲乏、腹胀、轻度腹泻等前驱症状。古典生物型与O139群霍乱弧菌引起者症状较重，埃尔托型所致者多为轻型或无症状者。

　　6.霍乱典型表现

　　泻吐期：①次数多：数次、十数次至无法计数。②含水多：多以剧烈腹泻开始，病初大便尚有粪质，迅速成为黄色水样便或米泔水样便，无粪臭，可有鱼腥味，少数患者呈淡红色血水样便。③无腹痛，无里急后重。

　　脱水期：酸中毒者呼吸增快，甚至呈深大呼吸(Kussmaul呼吸)。低钠可引起肌肉痉挛，多见于腓肠肌和腹直肌。低血钾可致肠胀气，心律失常，肌张力减弱，腱反射减弱或消失等。此期一般为数小时至1——2日。

　　7.霍乱并发症有肾衰竭、急性肺水肿、低钾综合征以及心律失常等。肾衰竭是最常见的严重并发症，也是常见的死因。

　　8.及时足量补液是治疗霍乱的关键。补液的原则是早期、快速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。

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