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　　休克的病理生理

　　1.微循环的变化

　　(1)微循环收缩期：也称为休克代偿期。

　　(2)微循环扩张期：休克进入抑制期。

　　(3)微循环衰竭期：此期也称为休克失代偿期。

　　2.代谢变化 休克时儿茶酚胺大量释放，促进胰高血糖索生成，抑制胰岛索分泌，以加速肝糖原和肌糖原分解及刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，使血糖水平升高。休克时蛋白质分解加速，可使血尿素氨、肌酐、尿酸含量增加。随着机体内无氧代谢增加，ATP产生不足，细胞膜的钠钾泵功能失常。

　　3.内脏器官的继发性损害 由于内脏器官细胞持续处于缺血、缺氧状态，组织细胞可发生变性、出血、坏死，导致脏器功能障碍甚至衰竭。是休克病人死亡的主要因素。

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