1.肾脏疾病的症状、检查、诊断及防治原则。

　　2.肾小球肾炎和肾病综合征的病因、发病机制、临床表现、分类方法、诊断、鉴别诊断和治疗。

　　3.急、慢性肾盂肾炎的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。

　　4.急性和慢性肾功能不全的病因、发病机制、临床表现、 诊断、鉴别诊断和治疗。

　　5.肾脏疾病 （Nephropathy/ Kidney Disease）

　　一、症状

　　1.急性肾炎综合征 以突起的血尿，蛋白尿，少尿，高血压及肾功能减退为表现，其中血尿为必备。严重少尿，高血压、肾功能减退者可伴发充血性心力衰竭，浮肿，水钠潴留及酸碱平 衡失调及CNS症状。如上述症状持续4-8周以上，病情不断恶化，可能为急进性肾小球肾炎。

　　2.肾病综合征 主要表现为浮肿，大量蛋白尿（>3.5g/d），低蛋白血症（<30g/L），水肿及高脂血症等。

　　3.高血压 可隐匿存在至肾衰才被发现，也可发生急性症状，包括头痛，视力模糊，抽搐，心衰等。高血压严重程度与肾脏疾病的严重程度及预后密切相关。

　　肾脏疾病致高血压有2大类：1）肾血管病变所致，可发生单侧或双侧，主干或分支，血压常甚高。主要因为狭窄肾动脉分泌过多肾素。2）肾实质性高血压

　　4.无症状性尿异常 持续性蛋白尿和（或）血尿，无高血压，水肿或氮质血症。不少患者以后出现高血压，肾功能逐渐减退，最终出现慢性肾功能衰竭。

　　5.慢性肾功能衰竭 通常指在相当长时间内肾小球滤过率已有下降，表现为贫血，夜尿，血肌酐，血尿素氮，血磷升高，血钙下降和双肾体积缩小等。

　　6.尿频-排尿不适综合征 有尿频，尿急，尿痛等尿路刺激征，可伴脓尿或菌尿等。

　　二、检查

　　常规检查 非常重要，为诊断有无肾脏疾病的主要根据。

　　生理性见于1.体位性（直立性）蛋白尿。2.功能性蛋白尿。

　　病理性：

　　I.蛋白尿 正常人每日蛋白质排泄不超过100mg ，若高于150mg，则称蛋白尿。

　　（1）肾小球性蛋白尿 多由于肾小球滤过膜的损伤，导致通透性改变及负电荷丧失。此类最多见。以分子量小的白蛋白为主。若滤过膜损害严重，则球蛋白及其他大分子性蛋白漏出也增多。

　　（2）肾小管性蛋白尿 正常情况下小分子蛋白几乎被肾小管全部吸收。当肾小管疾病病时，蛋白质重吸收障碍，小分子蛋白（beta2 微球蛋白，溶菌酶，核糖核酸酶等）从尿中排出。蛋白总量<2g/d。

　　（3）溢出性蛋白尿 血内小分子蛋白，如本周蛋白，Hb，肌红蛋白等，当浓度过高时，上述滤液中浓度超过肾吸收阈值，从尿中排出。

　　（4）组织性蛋白尿 因组织遭受破坏后而释出的胞质中各种酶及蛋白，在肾小球滤过液中浓度超过吸收阈值，而从尿中排出。

　　血尿 正常人尿每高倍HP不超过3个红细胞。尿沉渣Addis计数，12小时排出的红细胞应<50万。

　　（5）全身性疾病 血液病，感染性疾病，心血管疾病，CT，药物等可引起血尿。

　　（6）尿路临近器官疾病 如急性阑尾炎，急性或慢性盆腔炎，结肠或直肠憩室炎症恶性肿瘤等侵袭或刺激尿路时，有时可产生血尿，但不常见。

　　（7）肾及尿路疾病 各型肾炎，肾基底膜病，肾盂肾炎，多囊肾，肾下垂，泌尿道结石，结核，肿瘤及血管病变等。

　　II.管型尿 发热或运动后可有少量透明及颗粒管型： 白细胞管型活动性肾盂肾炎标志/红细胞管型急性肾小球肾炎活动期/上皮细胞管型急性肾炎或坏死/脂肪管型肾病综合征/肾衰管型肾衰。

　　III.白细胞尿 尿沉渣检查WBC>5/HP时为异常。在各种泌尿系统器官炎症时可出现，可受临近组织影响。

　　2.肾功能测定

　　I.清除率测定 肾在单位时间内清除血浆内某一物质的能力。临床以内生肌酐清除率（GFR）反映该指标。正常值平均为90±10ml/min.，血肌酐也可反映肾功能，若在110μmol/L以下时，清除率多正常。

　　II.肾血流量测定 临床常用对氨马尿酸法。正常值600~800ml/min。

　　III.其他辅助检查 尿液培养，尿路平片，静脉逆行造影，膀胱镜检查等。或MRI，超声，CT等。

　　三、诊断

　　根据病史，症状，体征及实验室检查和特殊检查，可做出正确诊断。除病因诊断外，还需作出病理，部位，功能诊断

　　2.肾小球肾炎 （Glomerulonephritis）

　　A.概述 （summarize）

　　一、分类

　　原发性肾小球病的临床分类1急性肾小球肾炎2急性急进性肾小球肾炎3慢性肾小球肾炎4隐匿型肾小球肾炎5肾病综合征

　　原发性肾小球病的病理分型1轻微病变肾小球肾炎2局灶性节段性病变3弥漫性肾小球肾炎（i 膜性肾病 ii 增生性肾炎系膜增生性/毛细血管增生性/系膜毛细血管性/致密沉积物性/新月体 肾小球肾炎]iii 硬化性肾小球肾炎）4未分类的肾小球肾炎

　　二、发病机制

　　1.免疫反应

　　（1）体液免疫 通过下列两种方式形成肾小球内免疫复合物（IC）。

　　1）循环免疫复合物沉积 某些外源性抗原或内源性抗原可刺激机体产生相应抗体，在血循环中产生CIC，CIC在某些情况下沉积或为肾小球捕获，并激活炎症介质后导致肾炎产生。一般认为肾小球系膜区和（或）内皮下IC通常为CIC 的发病机制。

　　2）原位免疫复合物的形成 指血液循环中游离抗体（或抗原）与肾小球固有抗原或已种植于肾小球的外源性抗原（或抗体）相结合，形成局部IC，并导致肾炎。一般认为肾小球基底膜上皮细胞侧IC主要是由于原位IC发病机制。

　　（2）细胞免疫 急进性肾小球肾炎早期肾小球内可发现较多的单核细胞。

　　2.炎症反应

　　（1）炎症细胞 主要包括单核-吞噬细胞，N，E，PLT等。炎症细胞可产生多种炎症介质，造成肾小球炎症病变。

　　（2）炎症介质 炎症介质已被证实在肾炎发病过程中有重要作用。

　　3.非免疫机制的作用

　　在慢性进展中存在非免疫机制参与。有时成为病变持续，恶化的重要因素。剩余的健存肾单位摁扣产生血流动力学变化，促进肾小球硬化。大量蛋白尿可作为一个独立的致病因素参与肾脏的病变过程。高脂血症是加重肾小球损伤的重要因素之一

　　三、临床表现

　　1.蛋白尿

　　2.血尿 定义见前文。如下检查可确定RBC来源

　　1）新鲜尿沉渣相差显微镜检查：变形RBC为肾小球源性，均一形态正常RBC为非肾小球源性。

　　2）尿红细胞容积分布曲线 肾小球源性血尿为非对称曲线，其峰值RBC容积小于静脉RBC分布曲线的容积峰值，非肾源性血尿呈对称性曲线，峰值的RBC容积大于静脉RBC曲线容积峰值；混合性血尿同时具有以上两种曲线特征，呈双峰。

　　3.水肿 肾病性水肿 长期大量蛋白尿导致血浆胶体渗透压降低，液体渗入组织所致水肿。有效血容量减少，RAS-醛固酮系统激活，ADH分泌增多，加重水钠潴留，加重水肿。肾炎 性水肿 肾小球滤过率下降肾小管重吸收功能基本正常造成“球-管失衡”和肾小球滤过分数下降导致水钠潴留。血容量常为扩张，RAS 抑制，ADH分泌减少，因毛细血管通透性增加，高血压等因素使水肿持续和加重。肾病性水肿组织间隙蛋白含量<1g/L水肿部位多从下肢部位开始；而 肾炎性水肿组织间隙蛋白含量高，可达10g/L.水肿多从眼睑，颜面部开始。

　　4.高血压 肾小球病常伴高血压，持续存在的高血压会加速肾功能恶化。发生机制：1钠水潴留，使血容量增加，引起容量依赖性高血压2肾素分泌增多，肾实质缺血刺激 RAS分泌增加，小动脉收缩，外周阻力增加，引起肾素依赖性高血压3肾实质损害后肾内降压物质分泌减少，肾内激肽释放酶-激肽生成减少，前列腺素生成减 少，也是高血压原因之一。肾小球所致高血压多为容量依赖型，少数为肾素依赖型。但经常混合存在，难以截然分开。

　　5.肾功能损害 急进性肾小球肾炎常导致急性肾衰，部分急性肾小球肾炎患者有一过性肾功能损害，慢性肾小球肾炎及蛋白尿控制不好的肾病综合征患者随病程进展至晚期常发展为慢性肾衰竭。

　　B.急性肾小球肾炎 （Acute GlomerulonephritisAGN）

　　一、病因及发病机制

　　本病常因β-溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所致。常见于上呼吸道感染，猩红热，皮肤感染等链球菌感染后。感染的严重程度与病变的轻重并不一致。

　　本病主要是由感染诱发的免疫反应引起，链球菌的致病抗原从前认为是细胞壁上的M蛋白，现在多认为是细胞浆或分泌蛋白的某些成分可能为主要致病抗原，导致免 疫反应后可通过循环免疫复合物沉积于肾小球致病，或抗原种植于肾小球后再结合循环中的特异抗体形成原位免疫复合物而致病。肾小球内的免疫复合物导致补体激 活，中性粒细胞及单核细胞浸润，导致肾脏病变。

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