五、治疗

　　I.少尿期的治疗

　　（1）预防及治疗基础病因 主要采取纠正全身循环血流动力学障碍，以及避免应用和处理各种外源性（抗生素，磺胺类药，非甾体类药，造影剂，重金属及顺铂等）或内源性肾毒性（高尿酸血症，肌红蛋白尿，血红蛋白尿及高钙血症）物质两大类措施。

　　（2）营养疗法 口服补充营养 能量需要量为126-188kj/d，日供应不少于100g的高渗葡萄糖，肾衰患者日蛋白质需要0.6g/kg.高分解代谢或营养不良及接受透析治疗的患者给1.0-1.2g/（kgd）的蛋白质或氨基酸。

　　（3）控制水，钠摄入 量出为入，有透析时可适当放宽。24小时补液量为现性失液量之和减去内生水量。

　　（4）高钾血症处理 血钾轻度升高仅需密切随访，严格限制含钾药物食物的摄入，使用用离子交换树脂。当血钾超过6.5mmol/L，ESR表现QRS波明显增宽时需采取紧急措施。

　　（5）低钠血症的处理 多为稀释性，控制水摄入即可。如出现水中毒症状则给高渗盐水静注或透析治疗。

　　（6）代谢性酸中毒 对非高分解代谢型肾小管坏死，在少尿期，补充足够热量，减少组织内分解，一般代酸并不严重。在高分解代谢型酸中毒发生早程度重。血浆HCO-3低于 15mmol/L时根据情况使用5%碳酸氢钠治疗。剂量自100ml开始并酌情增量。对顽固性酸中毒患者，应立即透析治疗。酸中毒纠正后常有血中游离钙浓 度降低，可致手足抽搐，可予10%葡萄糖酸钙稀释后静注。

　　（7）低钙血症，高磷血症的处理 无症状性低钙血症不需处理，出现症状性低钙血症可临时静脉补钙。中重度高磷可给予氢氧化铝凝胶30ml 3/d，口服。

　　（8）心衰的治疗 钠水潴留所致，且肾对利尿反应差，心脏泵功能损害不严重故洋地黄药物效果不佳。治疗以扩血管为主，尤以扩张静脉，减轻前负荷的药物为佳。透析疗法效果较好。

　　（9）贫血和出血的处理 急性肾衰贫血较慢性者为轻，可不予处理。中重度贫血以输血治疗为主。消化道大出血处理原则见消化系统。通过肾脏排泄的抑制胃酸分泌药长期使用时应减量使用。

　　（10）感染的预防和治疗 根据细菌培养结果选用抗生素治疗。原则上氨基糖苷类，某些第一代头孢菌素及肾功能减退时易蓄积而对其他脏器造成毒性的抗生素，应慎用或不用。有条件时检测血药浓度。

　　（11）透析疗法 指征：1急性肺水肿2高钾血症（[K+]>6.5mmol/L）3血尿素氮>21.4mmol/L或血肌酐>442umol/L4高分 解代谢状态，血肌酐每日升高超过176.8umol/L或血尿素氮每日超过8.9mmol/L5.无明显高分解代谢，但无尿2天以上或少尿4天以上6酸中 毒，CO2结合力<13mmol/L，pH<7.25 7.少尿2天以上伴下列情况任一：体液潴留，如眼结膜水肿，心音呈奔马律，中心静脉压增高，尿毒症状，血钾>6.0mmol/L

　　II.多尿期的治疗 治疗重点为维持水，电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病及并发症。可适当增加蛋白质摄入，减少透析次数直至停止。

　　III. 恢复期的治疗 一般无须特殊处理，定期随访，避免使用肾毒性药物。对从肾脏排泄的药物根据GFR调整。

　　B.Chronic

　　一、病因

　　任何泌尿系统病变能破坏肾的正常结构和功能者，均可引起慢性肾衰。我国的病因顺序：原发性慢性肾炎，梗阻性肾病，糖尿病肾病，狼疮肾炎，高血压肾病，多囊肾。

　　二、发病机制

　　I.慢性肾衰竭进行性恶化的机制

　　（1）健存肾单位学说和矫枉失衡学说 肾实质疾病导致肾单位破坏，其余健存肾单位代偿性肥大以维持机体正常需要；当健存肾单位减少到无法代偿时，出现肾衰。即健全肾单位学说；同时，机体作出相 应调整以纠正肾衰发生的各种病态现象，在此过程中发生新的失衡，使人体蒙受新的损害。即矫枉失衡学说。

　　（2）肾小球高滤过学说 肾单位破坏至一定数量时，余下的每个肾单位排泄废物负荷增加，代偿性引起肾小球毛细血管高灌注，高压力和高滤过。此三高可引起肾小球肥大，硬化/微血栓形成，损害肾小球促进硬化/蛋白尿增加损伤肾小管间质

　　（3）肾小管高代谢学说 高代谢状态的肾小管耗氧增加，氧自由基增多，肾小管细胞产铵增加，引起肾小管损害，间质炎症及纤维化以至肾单位功能丧失。

　　（4）其他 1肾小球内三高的情况下，肾组织内AT II水平增高，转化生长因子β等生长因子表达增加，导致细胞外基质增多，造成肾小球硬化2过多蛋白从肾小球滤出，会引起肾小球高滤过，且近曲小管细胞通过 胞饮作用将蛋白吸收后，可引起肾小管和间质的损害3脂质代谢紊乱，低密度脂蛋白可刺激系膜细胞增生，继而发生肾小球硬化，促使肾功能恶化

　　II.尿毒症各种症状的发生机制 .有些与水电解质和酸碱平衡紊乱有关，有些与尿毒症毒素（大部分肾实质损坏导致不能排泄多种代谢废物和不能降解的激素，使其在体内蓄积而起毒性作用，从而 引起尿毒症症状）有关。尿毒症毒素包括：1.小分子含氮物质如胍类，尿素，尿酸，胺类和吲哚等蛋白质代谢废物。2.中分子毒性物质：血中潴留过多的激素；正常 代谢时的代谢物，细胞紊乱代谢生成的多肽等。3.大分子毒性物质：激素，多肽和某些小分子蛋白蓄积如胰升糖素，beta2微球蛋白，溶菌酶等。

　　三、临床表现

　　I.水，电解质及酸碱平衡失调

　　（1）钠，水平衡失调 慢性肾衰时常有钠水潴留，摄入过多的钠及水，引起体液过多发生水肿高血压及心衰。水肿时常有低钠血症。少有高钠血症。

　　（2）钾的平衡失调 大多数患者血钾正常，直到尿毒症时发生高钾血症。酸中毒，输库存血或摄入钾增加，使用抑制尿中排钾的药物均可加重高钾血症。高钾血症可导致严重心律失常，心脏骤停，肌无力或麻痹。

　　（3）酸中毒 阴离子间隙增加，血HCO-3.浓度下降。 CO2结合力<13.5mmol/L时可有呼吸深长，食欲不振，呕吐，虚弱无力，严重者可昏迷，心衰和（或）血压下降。此为酸中毒的简便诊断指标。

　　（4）钙和磷的平衡失调 血钙常降低，通常不引起症状。血磷升高，可使：1血钙磷乘机升高（≥70），使钙沉积于软组织，引起软组织钙化；2血钙浓度进一步降低，刺激PTH分泌增加，故慢性肾衰常有继发性甲旁亢

　　（5）高镁血症 当GFR<20mmol/min时，常有轻度的高镁血症，通常无症状。透析是最佳解决办法。

　　II.各系统症状

　　（1）心血管和肺症状

　　高血压 多数患者有不同程度的高血压。如无高血压，应注意有无体液缺失，少数可患恶性高血压。

　　心衰 常有心肌病表现，如心肌扩大，持续性心动过速，奔马率，心律失常等。临床表现与一般心衰相同，部分病例并不典型，仅表现为尿量突然减少或水肿加重。

　　心包炎 分为尿毒症性或透析相关性。前者极少见，后者可见于透析不充分者。临床表现与一般心包炎相同，心包积液多为血性。加强透析治疗可有效。

　　动脉粥样硬化 进展迅速，透析患者更甚与未透析者。冠心病是主要死亡原因之一。脑动脉和全身周围动脉亦同样发生动脉粥样硬化。

　　呼吸系统症状 酸中毒呼吸深而长。体液过多可引起肺水肿。尿毒症毒素可引起尿毒症肺炎。肺部X-ray检查出现“蝴蝶翼”，透析可迅速改善症状

　　（2）血液系统表现

　　贫血 慢性肾衰常有贫血，是正常色素性正细胞性贫血。有冠心病者可因贫血诱发心绞痛。患者还可发生缺铁性贫血；

　　出血倾向 患者常有出血倾向，表现为皮肤淤血，鼻出血，月经过多，外伤后严重出血，消化道出血等。透析可迅速纠正。

　　白细胞异常 部分病例可减少。容易发生感染。透析后可改善。

　　（3）神经，肌肉系统症状 疲乏，失眠，注意力不集中是早期症状之一。其后会发生性格改变，抑郁，记忆力减退，判断错误，并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动，痉挛和嗝逆等。尿毒 症时常有精神异常，对外界反应淡漠，谵妄，惊厥，幻觉，昏迷等。晚期常有周围神经病变，感觉神经较运动神经显著，尤以下肢远端为甚。患者可诉肢体麻木，有时为烧灼感或疼痛感，不宁腿综合征，深反射迟钝或消失，肌肉无 力，感觉障碍。最常见是指端袜套样分布的感觉丧失。患者常有肌无力，以近端肌受累常见。多种神经肌肉系统症状透析后可消失或改善

　　（4）胃肠道症状 食欲不振为早期表现。尿毒症时多有恶心，呕吐。限制蛋白质对减少胃肠道症状有效。口气常有尿味，透析可缓解。消化道出血亦常见，消化性溃疡多见，透析患者病毒性肝炎抗原血症发病率高。

　　（5）皮肤症状 皮肤瘙痒是常见症状。尿毒症患者面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感，称为尿毒症面容。

　　（6）肾性骨营养不良症 尿毒症时骨骼改变的总称。常见顺序为：纤维性骨炎，肾性骨软化症，骨质疏松症，和肾性骨硬化症。

　　（7）内分泌失调 感染时，可发生肾上腺皮质功能不全；血浆肾素可正常或升高；血浆1，25（OH）2D3降低；血浆红细胞生成素降低，激素作用延长。

　　（8）易于并发感染 常见感染是肺部和尿路感染，透析患者可发生动静脉瘘感染，肝炎病毒感染。

　　（9）代谢失调及其他。

　　体温过低体温低于常人1度。透析后可恢复

　　碳水化合物代谢异常 空腹血糖正常或轻度升高，许多患者糖耐量降低。

　　高尿酸血症 当GFR<20ml/min时，有持续性高尿酸血症。

　　脂代谢异常 常有高甘油三酯血症，胆固醇水平正常。

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