七、治疗

　　I.一般治疗 凡有严重水肿，低蛋白血症者需卧床休息。给予正常量优质蛋白饮食，水肿时低盐饮食，少进食富含饱和脂肪酸饮食而多进食含不饱和脂肪酸的饮食

　　II.对症治疗

　　（1）利尿消肿 1使用利尿剂（1.噻嗪类利尿剂 2.潴钾利尿剂 3.袢利尿剂 4.渗透性利尿剂）2.提高血浆胶体渗透压（血浆或血浆白蛋白等静脉输注，但不可过多过频）3其他（血液超滤脱水） 原则：不宜过快过猛。

　　（2）减少尿蛋白 ACE抑制剂或其他降物（长效二氢吡啶类CCB）均可通过有效控制高血压作用而减少尿蛋白 ACE抑制剂通过直接影响肾小球基底膜的通透性和降低肾小球内压，可有不依赖降低全身血压的减少尿蛋白作用。AT II blokers也可有此作用。

　　III.主要治疗-抑制免疫与炎症反应

　　（1）糖皮质激素 抑制炎症反应，抑制免疫反应，抑制醛固酮和ADH的分泌，影响肾小球基底膜通透性等综合作用发挥其利尿，消除尿蛋白的疗效 原则：起始足量（泼尼松1mg/kgd，8-12周），缓慢减药（足量治疗后每1－2周减原用量的10％），长期维持（最后以最小有效剂量再服半年至一 年）。根据患者对糖皮质激素的治疗反应，分“激素敏感型”（8周内缓解），“激素依赖型”（减药到一定程度即复发），“激素抵抗型”（激素治疗无效）。

　　（2）细胞毒药物 用于“激素依赖型”及“激素抵抗型”患者，协同激素治疗。 主要药物1.环磷酰胺 在体内被肝细胞微粒体羟化，产生有烷化作用的代谢物而具有强的免疫抑制作用。主要副作用为：骨髓抑制，中毒性肝损害，性腺抑制，胃肠道反应及出血性膀胱炎 2氮芥 效果佳，局部刺激作用强，有严重的胃肠道反应及强的骨髓抑制，临床应用少。但其他细胞毒药物无效时，仍应使用 3其他 苯丁酸氮芥，硫唑嘌呤，长春新碱等。

　　（3）环胞素 选择性抑制T辅助细胞及T细胞毒效应细胞，作为二线药物治疗激素及细胞毒药物均无效的难治性肾病综合征。主要副作用为 肝肾毒性，并可致高血压，高尿酸血症，多毛及牙龈增生等。

　　（4）治疗方法

　　1.微小病变型肾病及轻度系膜增生性肾小球肾炎 常对激素敏感，初治疗单使用激素，复发可再用激素疗效差或反复发作应用细胞毒药物，力争达到全面缓解

　　2.膜性肾病 本病早期60%经治疗可缓解，故应给予激素及细胞毒药物积极治疗。钉突形成后治疗困难，治疗上是否使用激素及细胞毒药物有争议。

　　3.系膜毛细血管性肾小球肾炎，局灶节段性肾小球硬化和重度系膜增生性肾小球肾炎 常较快地发生肾功能不全，预后差。对已发生肾功能不全者，不再给予激素及细胞毒药物治疗，按慢性肾功能不全处理；肾功能正常者，可先给足量激素及细胞毒药 物积极治疗；疗程完成后无论疗效如何均应减撤药；随后保持维持量激素及抗血小板药长期服用。

　　IV.中医药治疗辨证施治，接抗激素及细胞毒药物副作用，应用雷公藤总甙。

　　V.并发症防治

　　1.感染 激素治疗时无须使用抗生素预防感染，不但达不到目的，反而可能诱发真菌二重感染。一旦发生感染，选用对致病菌敏感，强效且无毒性的抗生素积极治疗，有明确感染灶者应尽快去除。

　　2.血栓及栓塞并发症 当血浆白蛋白浓度低于20g/L即提示存在高凝状态，即开始预防性抗凝治疗。已发生血栓，栓塞者应尽早给予尿激酶或链激酶全身或局部溶栓，同时配合抗凝治疗。抗凝药一般维持半年以上。

　　3.急性肾衰竭 1.袢利尿剂，给予较大剂量以冲刷阻塞的肾小管管型2血液透析：利尿无效时应给血液透析维持生命3原发病治疗。4碱化尿液，可口服碳酸氢钠，减少管型形成。

　　4.蛋白质及脂肪代谢紊乱 在 肾病综合征缓解前通常难以纠正代谢紊乱（缓解后高脂血症可自然缓解），但应调整饮食结构。ACE I药物，中药黄芪可减少尿蛋白，羟甲戊二酸CoA还原酶抑制剂（洛伐他汀）或氯贝丁酯类降低甘油三酯。

　　3.肾盂肾炎（Acute Interstitial Nephritis， AIN）

　　A. Acute

　　一、临床表现 除有尿路刺激症外，可有腰痛，肋脊角压痛或（和）叩痛和全身感染症状如寒战，发热，头痛，恶心，呕吐，WBC升高等。血培养可能阳性。一般无高血压及氮质血症。肾浓缩功能可能下降，治疗后可恢复正常。

　　二、诊断和鉴别诊断 临床表现+实验室检查（尿WBC增高，细菌检查阳性）。与发热性疾病所致蛋白尿或腹部，盆腔炎症鉴别。

　　三、治疗

　　I.轻型急性肾盂肾炎 经单剂3天疗法（复方磺胺甲噁唑2片，2/d；或氧氟沙星0.2g，2/d）治疗失败的尿路感染，或有轻度发热和（或）肋脊角叩痛的肾盂肾炎，宜口服有效抗菌药物14天疗程。药物同上。

　　II.较严重的肾盂肾炎 发热超过38.5度，WBC升高等全身感染中毒症状较明显者，患者多是复杂性的肾盂肾炎，致病菌多为耐药G-杆菌。宜采用肌肉或静脉注射抗菌药物。在未有 药物敏感实验结果前，可暂时用庆大霉素或妥布霉素，得到药物敏感实验结果后根据其敏感性使用抗生素

　　III.重症肾盂肾炎 有寒战，高热，WBC显著升高，核左移等严重全身感染中毒症状，或出现低血压，呼吸性碱中毒，怀疑为G-细菌败血症者，多为患者多是复杂性的肾盂肾炎，致 病菌多为耐药G-杆菌在未有药物敏感实验结果前，使用下列药物联合治疗 1.半合成的广谱青霉素如哌拉西林2氨基糖苷类如妥布霉素或庆大霉素3第三代头孢菌素如头孢曲松钠，头孢哌酮钠。通常使用一种氨基糖苷类加一种半合成广谱 青霉素或第三代头孢菌素类。如未能排除G+球菌感染，可加氨卞西林。

　　B. Thronic

　　一、临床表现 急性期临床表现与急性肾盂肾炎相同，慢性期则有贫血之临床表现，肾功能检查异常

　　二、诊断和鉴别诊断 影象学检查发现有局灶粗糙的肾皮质瘢痕，伴有相应的肾盏变形者，可诊断本病。

　　三、治疗 一般治疗（休息，多饮水）及有效抗生素治疗（药物使用原则同急性），但用药时间长，直至尿培养阴性。

　　4.肾功能不全 （Rental Failure）

　　各种病因引起肾功能在短期内急剧下降的临床综合症，其血肌酐平均每日增加>=44.2μmol/l。

　　A.Acute

　　一、 病因 主要有缺血和肾毒素两大类，后者分外源性（生物毒素，化学毒素，抗菌药物）及内源性（血/肌红蛋白等）。前者以各种原因导致心脏搏出量急剧减少导致血管内 液严重不足，使肾脏灌注不足。心，肺，肝，肾严重疾病，感染以及影响肾脏血流动力学的药物如非甾体抗炎药的不合理使用等为诱因。

　　二、发病机制

　　I.肾血流动力学异常 主要为肾血浆流量下降，肾内血流重新分布表现为肾皮质血流量减少，肾髓质充血等。其原因：1交感神经过度兴奋2.肾内RAS兴奋3.肾内舒张血管性PG （PGI2，PGE2）合成减少，收缩血管性PG（血栓素A2）增加4血管缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子（内皮素）产生过多，舒张因子（NO）产生 减少 （可能为最主要机制） 5球-管反馈过强造成肾血流及肾小球滤过率进一步下降。

　　II.肾小管上皮细胞代谢障碍 主要为缺氧 Reason： 1ATP含量明显下降，Na+-K+-ATP酶活性下降，胞内[Na+]，[Cl-]上升，[K+]下降，细胞肿胀2. Ca2+-ATP酶活性下降，胞内[Ca+]，线粒体肿胀，能量代谢异常3.胞膜上磷脂酶大量释放，促使线粒体及细胞膜功能失常4胞内酸中毒

　　III.肾小管上皮脱落，管腔中管型形成 管腔阻塞压力过高，妨碍肾小球滤过，积累于管腔中的液体沿受损细胞间隙进入组织，加剧组织水肿，降低GFR及肾小管间质性缺血性障碍。

　　三、临床表现 分少尿型及非少尿型（预后好）

　　I.少尿期 一般持续5-7天，有时10-14天。个别可持续3-4周。

　　（1）尿量明显减少 日尿量少于400ml为少尿，少于100ml为无尿。非少尿型尿量可不减少，血肌酐每日上升44.2-88.4umol/L以上。

　　（2）系统症状 1）消化系统症状：厌食，恶心，呕吐，重者消化道出血，少数出现肝衰，黄疸2）心血管系统征象（血压）取决于体液平衡状况，体内水过多可可导致气促，端坐呼吸，肺湿罗音等；年长者易发生心衰。3）肺部症状，重者可发生ARDS。4）神经 系统：性格改变，神智模糊，昏迷，抽搐等。5）重者可有出血倾向，表现为DIC。

　　（3）生化及电解质异常 血肌酐，血尿素氮升高，酸中毒，高钾血症为最常见。水潴留过多可导致低血钠。

　　II.多尿期 尿量从少尿逐渐增加至超过正常量的时期，通常持续1-3周。尿量可达日3000-5000ml.比重通常偏低。早期血肌酐，血尿素氮可继续上升，但为期不 长。少数患者可有脱水，血压下降等。系统症状多减轻。若失水过多则可发生高钠血症，是CNS症状恶化。若其他器官衰竭在此期出现，又可使尿量减少，病情恶 化。

　　III. 恢复期 肾功能恢复，尿量正常或偏多，多数患者体力改善，普遍有营养不良，老年患者可有感染灶。尿比重较前提高，GFR通常偏低。

　　四、诊断及鉴别诊断 一但发现患者尿量明显减少，肾功能急剧恶化（血肌酐每日升高≥44.2umol/L），应考虑本病。特别是有心衰，失钠失水，感染，休克或应用对肾脏有毒性的药物等情况时尤为如此。确诊后按肾前性，肾性及肾后性顺序鉴别。

　　I.病史及体征 发病前当有摄入过少，体液丢失或有心脏，肝脏病基础，或有休克，交感神经过度兴奋等背景时，并且体检发现皮肤，黏膜干燥，体位性低血压，颈静脉充盈不明 显，应首先考虑肾前急性肾衰；有肌肉挤压，明显抽搐史者应注意横纹肌溶解引起之急性肾小管坏死；皮疹，发热，关节痛提示药物过敏引起之急性间质性肾炎；明 显全身系统症状时应怀疑系统性疾病引起的急性肾衰；突然而起的浮肿、血尿、高血压，眼底有出血、渗出、严重动脉痉挛应提示因急进性肾炎或恶性高血压引起的 肾实质性急性肾衰竭；突然无尿，腰痛，血尿提示肾后性肾衰

　　II.尿液检查 肾前性者，比重多大于1.020.肾后性或急性肾小管坏死，则呈等渗尿。肾小球病多见尿蛋白；肾小球肾炎或血管炎多有红细胞管型；急性肾小管坏死常有棕色 尿，含多数肾小管上皮细胞；尿中有较多嗜酸性粒细胞提示间质性肾炎；大量尿酸结晶结合血尿酸水平过高可确诊为急性高尿酸血症肾病引起。

　　III. 尿液诊断指标检查 包括比重，尿渗透浓度，尿渗透浓度/血渗透浓度，尿钠，尿/血尿素氮或尿/血肌酐，肾衰指数及钠排泄分数等。对肾前性急性肾衰竭和急性肾小管坏死的诊断及 鉴别有帮助。 肾前性肾衰肾小管功能正常，尿比重高，渗透浓度明显高于血渗透浓度，尿钠浓度低；肾衰指数在肾前性急性肾衰<1，急性肾小管坏死时>1.

　　IV. 影象学检查 B超，肾区腹部平片，CT，尿路造影，放射性核素扫描等。

　　V.肾穿刺 用于可以完全排除肾前，肾后性引起的急性肾衰竭，而肾内病变不明。

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